تبلیغات

وب هکس

"/> میکروبیولوژی 88 لاهیجان - مطالب فروردین 1392
میکروبیولوژی 88 لاهیجان
صفحه نخست       پست الکترونیک          تماس با ما              ATOM            آپدیت روزانه nod32
گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من




درباره وبلاگ


به یاد ورودی های 88 لاهیجان ♥

مدیر وبلاگ : مصطفی
نویسندگان
نظرسنجی
نظرتون راجع به این وب چیه؟










تعداد بازدید :
رشته هایی با بازارکار خوب در زیست شناسی

تو این پست میخوام رشته هایی رو معرفی کنم که از لحاظ بازارکار تو ارشد واقعا خوب هستند

یکی از این رشته ها رشته بیوشیمی بالینی هست که رشته ی بسیار خوبی برای بازارکار هست یعنی حتی میشه با مدرک دکترای این رشته آزمایشگاه زد!

رشته ی بعدی مورد نظر رشته ی ژنتیک پزشکیه این رشته هم بازارکارخوبی نسبت به سایر رشته ها داره یعنی با مدرکش میشه یک مطب اجاره کرد و مشاوره ی ژنتیک به مردم داد که اصولا هم حق ویزیت بالایی دارند!

رشته ی بعدی میکروب شناسی پزشکی می باشد که این رشته هم بازارکار خوبی داره تقریبا با مدرک دکترای این رشته میشه ی پژوهشگاه تحقیقاتی زد!

یکی از رشته های واقعا عالی که رقابت فوق العاده سنگینی توش هست رشته ی هماتولوژی هست که از لحاظ بازارکار رشته ی واقعا درآمد زایی هست چون امور مربوط به شیمی درمانی و دیالیز و ... سایر کارهایی که با خون سرکار دارند به آن مربوط میشود و دکترای اون هم فوق العادس

رشته ی بعدی مورد نظر ما رشته ی ایمونولوژی هست که این رشته هم از لحاظ بازار کار تضمینه و جزو رشته هایی هستند که فرد پس از فارغ التحصیلی بیکار نمی مونه.دکترای این رشته هم عالیه

تو پست های بعدیم اطلاعات بیشترو رشته های دیگری را به شما خواهم گفت.





نوع مطلب : اخبار، عمومی، 
برچسب ها : رشته هایی از زیست شناسی با بازارکار خوب،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/28
تعداد بازدید :
عکس های دیدنی از حشرات شگفت انگیز

عکس های دیدنی از حشرات شگفت انگیز

عکس های دیدنی از حشرات شگفت انگیز


ادامه مطلب


نوع مطلب : گالری تصاویر، جانور شناسی، 
برچسب ها : عجیب ترین حشرات در طبیعت،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/26
تعداد بازدید :
توکسوکاریازیس چگونه منتشر می شود؟
متداول ترین انگل که در انسان خطرساز می باشد توکسوکاراکانیس می باشد.
اگر چه مواردی از توکسوکاریازیس گربه ای نیز در انسان دیده می شود ، اما به دلیل عادت رفتاری گربه در دفع مدفوع ، موارد آن نادر است. انگل از طریق بند ناف یا شیر مادر به توله ها منتقل می شود. لاروها به سرعت در روده توله سگها ، بالغ می شود. وقتی توله سگ ها به سن سه یا چهار هفتگی می رسند شروع به دفع تعداد زیادی تخم انگل می کنند که از طریق مدفوعشان موجب آلودگی محیط می گردند. تخم ها به سرعت تبدیل به لارو عفونی می گردند.


چگونگی آلودگی به توکسوکاریازیس؟
شما و فرزندانتان می توانید در صورت بلع ناگهانی تخمهای عفونی توکسوکاریازیس که در خاک یا سایر سطوح آلوده وجود دارند (حتی اگر سگ یا گربه هم نداشته باشید) آلوده شوید. تخم این انگل می تواند تا دو سال یا بیشتر در خاک زنده بماند




بقیه در ادامه مطلب


نوع مطلب : اخبار، 
برچسب ها : توکسوکاریازیس،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/26
تعداد بازدید :

كشف حشره ای در آمریكای شمالی كه شباهت بسیاری به " آلبرت انیشتین " دارد. این حشره به علت داشتن پرزهای سفید رنگ، بلند "انیشتین" نام گذاری شده است.









بقیه در ادامه مطلب


نوع مطلب : اخبار، 
برچسب ها : حشره ای به نام انیشتین!،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/26
تعداد بازدید :
دو باکتری جدید ایرانی در همایش ملی میکروبیولوژی کاربردی ایران معرفی می شود:
دو باکتری جدید که از خاک های ایران به دست آمده و یک آنتی بیوتیک ایرانی که برای اولین بار در جهان توسط محققان داخلی تهیه شده است در همایش ملی میکروبیولوژی کاربردی ایران معرفی می شوند.
دکتر "جواد حامدی "دبیر علمی و اجرایی همایش ملی میکروبیولوژی کاربردی ایران افزود: میکروب ها نقش موثری در افزایش سطح زندگی انسانها دارند اما متاسفانه آن طور که باید آنها را نشناخته ایم...

ساناز جهانگیری


ادامه مطلب


نوع مطلب : اخبار، 
برچسب ها : دو باکتری جدید ایرانی در همایش میکروبیولوژی،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/25
تعداد بازدید :
دروغی به نام تکامل:

با اینکه بسیاری از مردم عادی بر این باورند که تکامل پدیده‌ای علمی و اثبات‌شده می‌باشد، واقعیت این است که بعد از گذشت ۱۵۰ سال‌، تکامل فرضیه‌ای است اثبات‌نشده و بدون سندیت‌. در واقع باید گفت که قرائن و شواهد بسیاری‌ تکامل را رد می‌کنند. فرضیه تکامل که نخستین بار توسط چارلز داروین در کتابش به‌نام "اصل انواع‌" مطرح شد، این نظر را پیش می‌نهد که موجودات زنده از اَشکال ساده نظیر باکتری‌، به اَشکال پیچیده‌تر نظیر انسان تکامل یافته‌اند. این تحول و تکامل زاییده تصادف بوده است‌؛ نخستین مولکول نیز در اثر تصادم اتم‌ها در یک ملغمه ابتدایی به‌وجود آمده است‌. نتیجه این امر پیدایی موجودات زنده بوده است‌.



ادامه مطلب


نوع مطلب : تکامل، ژنتیک، 
برچسب ها : دروغی به نام تکامل (ژنتیک)، تکامل، ژنتیک،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/25
تعداد بازدید :

http://uploadiha.com/images/zyv2r85kxh0r4lxeuq4d.png

بیماری ام اس از دیدگاه سلولی مولکولی:

بدن ما داری یک سامانه بسیار پیشرفته و قدرتمند ایمنی است که قابلیت دفاع از ما را در تمام لحظات زندگی بر علیه عوامل بیگانه، دارد. این عوامل بیگانه می توانند باکتری ها، قارچ ها، ویروس ها، انگل ها، سلولهای سرطانی و مواد آنتی ژنیک فیزیکی و شیمیایی باشند.

گاهی به علت به هم خوردن تنظیم عملکرد این سامانه که اغلب دلیل آن تغذیه نا مناسب می باشد که انرژی لازم برای انجام تمام اعمال سلولی فراهم نمی شود، سیستم ایمنی قادر به تشخیص مولکولها و سلولهای خودی از غیر خودی و دوست از دشمن و بیگانه نیست و در نتیجه شروع به نابودی سلولهای خود می کند که این بیماریها، بیماریهای خود ایمنی یا اتوایمیون نامیده می شوند، مانند: بیماری لوپوس، ام اس، روماتوئید آرتریت، برص و بسیاری بیماریهای دیگر.

دستگاه ایمنی در سراسربدن، در خون، مایع لنف، بافت های سطحی و پوشاننده، بافت همبند، تجمعات لنفوئید، غدد لنفاوی، طحال، تیموس و مغز استخوان سازمان یافته است.

هر مولکولی که دستگاه ایمنی قادر به شناسایی آن باشدآنتی ژن نامیده می شود، که می تواند پروتئین یا قند یا لیپید یا قندی پروتئینی باشد و یا اینکه آنتی ژن مربوط به یک باکتری، قارچ، انگل، ویروس یا سلولهای سرطانی باشد. یک قسمت کوچک مولکول آنتی ژن که دستگاه ایمنی آن قسمت را شناسایی می کند، اپی توپ(epitope) نامیده می شود.

سیستم ایمنی به دو گونه می تواند با عوامل بیگانه مبارزه نماید:

اول: دفاع سلولی که در آن سلولهای ایمنی آنتی ژن باکتری ها، ویروسها، قارچ ها، عوامل انگلی و سلولهای سرطانی را نابود می کنند.

دوم:دفاع هورمونی: که در این روش سلولهای ایمنی موادی بر علیه آنتی ژنها می سازند که به آنها آنتی بادی یا پادتن گفته می شوند که این آنتی بادی ها آنتی ژنها را از بین می برند یا غیر فعال می نمایند.

سلولهای دستگاه ایمنی شامل:

1-لنفوسیت هایB

2- لنفوسیت هایT

3- لنفوسیت های کشندۀ طبیعی

4- نوتروفیل ها

5- اثوزنیوفیل ها

6- بازوفیل ها

7- ماکروفاژها هستند که همگی در یک سازمان بسیار پیشرفته و دقیق با هم همکاری می کنند تا بدن انسان، بتواند در امنیت و آرامش به حیات خود ادامه دهد و هر گونه اختلال در هر کدام از اجزا می تواند منجر به بروز بیماریهای بسیار مهم و طاقت فرسا در فرد شود.

مسلماً تمام سلولهای ذکر شده برای عملکرد خود نیاز به مصرف انرژی دارند و لذا تغذیه که تأمین کنندۀ انرژی سلولی است اهمیت فوق العاده در تأمین سلامت سلولها دارد و لازم است با دانستن خواص غذاها و اینکه چه غذاهایی را می شود با هم میل نمود و چه غذاهایی را نباید با هم مصرف نمود و یا چه افزودنی هایی را باید به غذاها اضافه کرد، جلوی ایجاد بسیاری از بیماریها را گرفت، بطور مثال یکی از علل بیماری برص یا پیسی در پوست است که یک بیماری خود ایمنی می باشد، مصرف ماست و گوشتبا هم است بخصوص گوشت ماهی و ماست. همجنین بسیاری از بیماریها در نتیجه نقص سیستم ایمنی و فقر انرژی سلولهای ایمنی بوجود می آیند مانند بیماریهای خود ایمنی از جمله: ام اس، روماتیسم مفصلی و لوپوس اریتماتو که تمام این بیماریها از طریق تنظیم و اصلاح تغذیه سلولی و باز سازی عملکرد طبیعی سلولها با صبر و حوصله و ممارست قابل درمان خواهند بود.

علائم بیماری ام اس چیست؟

بیماری ام اس یک بیماری با منشاء خود ایمنی می باشد که در این بیماری سیستم ایمنی بدن در اثر نرسیدن انرژی کافی به سلول های ایمنی قدرت تشخیص دوست ودشمن و خودی و غیر خودی را از دست می دهد و بنابراین بر علیه پروتئین ها و سلول های خود بدن فعال می شود و آنها را نابود می کنند این بیماری بوسیله پلاک های پراکنده در ماده ء سفید مغز و در اثر انهدام پوشش میلین روی اعصاب مغز و نخاع به وجود می آیند.

این بیماری دارای علائم متعددی می باشد، شامل: علائم روحی و روانی و جسمی فراوان و در اثر پیشرفت آن ناتوانی های فیزیکی و ذهنی و ادراکی به وجود می آید، سن بروز بیماری غالباً بین 20 تا 50 سالگی است و در بین بانوان شایع تر است ولی می تواند در سنین دیگر هم ملاحظه شود.

میزان شیوع ام اس بین 2 تا 150 نفر در هر صد هزار نفر می باشد.

این بیماری با علائمی مانند شروع ناگهانی یا تدریجی کم شدن حس لامسه، ضعف و سستی در عضلات مختلف بدن، انقباض و سفتی و گرفتگی غیر عادی عضلات، اشکالات حرکتی (نا منظمی حرکات بدن)، اختلال درتکلم،(تکلم بریده بریده)، نیستاگموس، دوبینی، تاری دید، کاهش دقت بینایی، کاهش دید رنگی، خستگی مزمن و دردهای بدنی، دردهای بدنی طول کشیده با علت نا معلوم، مشکلات مزمن در مثانه، روده و شکم، اختلالات عصبی، حس خارش، کرختی، گزگز، مورمور، سوزن سوزن شدن دردناک بخصوص در پاها.

در طب جدید علت بیماری نا مشخص است و درمان هم ندارد و داروها فقط در مدیریت علایم بیماری کمک می کنند در حالیکه در طب اسلامی- ایرانی مثل سایر بیماریها ریشه بیماری ام اس نیز در اختلالات تغذیه ای اعم از نوع غذاها، ترکیب غذاها و نحوه غذا خوردن و آشامیدن است لذا برای درمان بیماری ام اس به نظر بنده ابتدا اصلاح تغذیه بیمار بر اساس رعایت کامل و100 % مثلث سلامت استوار است و در کنار آن از داروهای گیاهی و رژیم های تقویت عمومی و عرقیات مفید استفاده می شود و بتدریج ورزش وارد زندگی فرد می شود، در صورتیکه زمان خیلی از دست نرفته باشد، (حداکثر 2 سال) درمان قطعی به شرط رعایت کامل دستوراتطب اسلامی- ایرانی بسیار محتمل است و در سایر موارد بهبودی نسبی حاصل می گردد.

چه می شود که ما M.S می گیریم ؟

بیماری M.S جزء بیماری خود ایمنی است یعنی دراثر اختلال عملکرد بوجود آمده در سلول های ایمنی بدن، این سلولها قادربه تشخیص خودی از غیر خودی نیستند و دراین بیماری آنتی بادی ها برعلیه سلول های شوان دور اعصاب غلاف دار ساخته می شوند و با تخریب این غلاف ها عبور پیام های عصبی از رشته های اعصاب مختل میگردد و علائم بیماری شامل بی حسی، سوزن سوزن شدن، فلج، دوبینی و مانند آنها ظاهرمی شود، در طب جدید چون ماهیت بیماری ناشناخته است برای مقابله با علائم به مصرف مهارکننده ها و سرکوب کننده های سیستم ایمنی روی می آورند تا با متوقّف کردن کار سلولهای ایمنی جلوی تخریب غلاف های اعصاب را بگیرند البته پرواضح است که مهارو سرکوب سیستم ایمنی با داروهایی مثل کورتن می تواند عواقب وخیمی هم در بر داشته باشد از دیگر داروهایی که در درمان M.S استفاده می شود اینترفرون ها هستند که دارای عوارض متعددی می باشند.

حال ببینیم چرا ما M.S می گیریم و ریشه اصلی بیماری در کجاست؟

تمام اعمال سلولی ما توسط انرژی انجام می شود مخصوصاً سلول های ایمنی ما به کمبود انرژی بسیار حساسترند، حال اگر تغذیه افراد صرفاً از مواد غذایی انرژی گیر صورت بگیرد ویا ترکیب هایی از مواد غذایی استفاده شود که تعادل انرژی منفی داشته باشند، در نتیجه سلول های ایمنی بتدریج یکی از مهمترین اعمال و وظایف خود را که همان تشخیص پروتئین های خودی از پروتئین های بیگانه است را از دست می دهند و در بیماری M.S این پروتئین غلاف میلین است که توسط سلول های شوان ساخته می شود و سلول های ایمنی بر علیه آنها آنتی بادی ترشح می کنند و در اثر عملکرد این آنتی بادی های غلاف های میلین تخریب می شوند، بنابراین درمان بیماری M.S تجویز داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی با مهار کننده های این سیستم نیست بلکه باید با تغذیه صحیح سلولهای ایمنی مجدداً قدرت تشخیص پروتئین های خودی از غیر خودی را به این سلول ها باز گرداند و یا در واقع این تحمّل به خود را که از دست رفته است را به این سلول ها باز گرداند، به این ترتیب بدون نیاز به تجویز دارو های خطرناک عارضه دار مهار کننده و سر کوب گر سیستم ایمنی می توان ببیماری ام اس را کنترل و درمان کرد و از شّر عوارض بسیار بالای این داروها هم در امان بود.

دانشمندان کشف کردند که چرا داروهایی که زمانی امید آن می رفت که خیلی در درمان ام اس موثر باشند، به بیماران مبتلا به این بیماری کمکی نمی کنند.

یک تیم از دانشگاه آکسفورد می گوید تغییر ژنتیکی در بیماری ام اس بدین معناست که داروهایی که در درمان مبتلایان به بیماری های سیستم ایمنی، موثر هستند، روی بیماران مبتلا به ام اس تاثیری ندارند.

بر اساس گزارشی که این تیم تحقیقاتی در مجله نیچر منتشر کرده این گونه داروها حتی می توانند عوارض بیماری ام اس را تشدید کنند.

متخصصان می گویند تحقیقاتشان نشان می دهد که ژنتیک چگونه می تواند بر نوع پاسخ به داروها و درمان های مختلف اثر بگذارد.

این داروها که آنتی تی ان اف نامیده می شوند در مبتلایان به بیماری التهابی روده و آرتریت روماتوئید موثر هستند، اما بر بیماران مبتلا به ام اس تاثیری ندارند. محققان هنوز دلیل قطعی این موضوع را نمی دانند.

اعضای تیم تحقیقاتی آکسفورد یک تغییر ژنتیک خاص را که قبلا تصور می شد با بیماری ام اس ارتباط دارد، مورد مطالعه قرار دادند.

پزوهشگران متوجه شدند که ژن جهش یافته باعث تولید پروتئینی متفاوتی می شود که کوچکتر است و مانع از فعالیت تی ان اف می شود، یعنی دقیقا همان کاری را می کند که داروهای مهار کننده تی ان اف انجام می دهند. تی ان اف ماده ای است که سیستم ایمنی بدن برای دفاع در مقال عفونتها و تومورها ترشح می کند اما خود آن می تواند علائمی را ایجاد کند که برای کاهش آنها ممکن است نیاز به درمان باشد.

به این ترتیب روشن می شود که چرا ده سال پیش، یک تحقیق پزشکی نشان داد که این داروها بیماری ام اس را تشدید می کنند.

نیک رایک، مدیر بخش تحقیقات جمعیت ام اس در این باره گفت ژن های زیادی به بیماری ام اس مربوط هستند ولی در مورد اینکه هر کدام دقیقا چه نقشی دارند، اطلاعات اندکی داریم .

به گفته او، تحقیقات مهم اخیر نشان داده است که برخی ژن های جوان در این باره که بیمار به دارویی پاسخ مثبت بدهد یا خیر، نقش تعیین کننده دارند.

آقای رایک می گوید نتایج این تحقیقات به پزشکان کمک می کند که در آینده به هر بیمار مبتلا به ام اس، دارویی را تجویز کنند که برایش موثر باشد.

خلاصه نظریه دکتر اکبری: علت بیماری ام اس اختلال عملکرد سلول های ایمنی است که آن هم بخاطر تغذیه نامناسب است لذا ما خیلی راحت با این بیماری برخورد می کنیم به شرطی که زیاد دیر نشده باشد و بیمار بطور کامل دستورات را رعایت کند.





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : بیماری ام اس از دیدگاه سلولی مولکولی،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :
آپوپتوزیس یا مرگ برنامه ریزی شده سلولی یک پروسه فیزیولوژیکی حیاتی برای نموفعال و طبیعی و همچنین حفظ هموستازی می باشد. زمانی که سلول تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی و یا حتی درونی همانند اشعه های یونیزان ، داروهای سیتوتوکسیک (در درمان سرطانها) هپیرترمیا (ازراههای درمان سرطانهای موضعی مثل سرطان پوست ، در این روش دمای 0c 43 به مدت سه ساعت به موضع تابانده می شود) ، هورمونهای گلوکررتیکوئیدی و .. قرار می گیرد محتویات آن از جمله DNA ، دستخوش تغییراتی می شوند که در صورت ادامة حیات آن منجر به ناهنجاریهایی شدیدی از جمله سرطانی شدن سلول می شوند. عوامل دیگری نظیر برخی باکتریهای پاتوژن داخل سلولی نظیر سالمونالا، شیگلا، لیستریا، لژیونلا و … نیز در خلال عفونت زایی خود با تغییر، در برخی مسیرهای متابولیکی و بیوشیمیایی داخل سلولی می توانند، در هدایت سلول به سمت این نوع خاص از مرگ دخیل باشند.

مطالعات مختلفی درجهت پی بردن به رموزاین پدیده فیزیولوژیکی انجام شده است که کلیات آنها را می توان به چند دسته تقسیم نمود:

۱» مطالعه در مورد عوامل القاء کننده آپوپتوزیس .
۲» ارتباط عوامل القاءگر و ارگانلهای داخل سلولی
۳» مطالعه در مورد نحوه ارتباط ارگانلهای مختلف داخل سلولی باهم در خلال آپوپتوزیس
۴» مطالعه در مورد تغییرات بیوشمیایی و مورفولوژیکی سلول در خلال آپوپتوزیس
۵» مطالعه در مورد تغییرات ساختمانی و فضایی ارگانلهای داخل سلولی
۶»مطالعه در مورد مواد و عوامل ممانعت کننده آپوزیتوزیس

در این مقاله توجه بیشتر به مورد پنجم می باشد ودر این میان تمرکز اصلی ما بریکی از ارگانلهای حیاتی سلول بنام میتوکندری قرار گرفته است.مطالعات انجام شده، حاکی از یک سری تغییرات مورفولوژیکی ، بیوشیمیایی و فضایی در میتوکندری در خلال آپوپتوزیس می باشد که به اختصار به برخی از آنها اشاره می شود:

1-متراکم شدن ماتریکس میتوکندریایی و کوچک شدن میتوکندری.
2-تغییرات محل و مختصات فضایی میتوکندریهای داخل سلول.
3-رها شدن گروهی از پروتئینهای فضای بین غشاهای میتوکندری، که از مهمترین آنها می توان به Cyt-c وAlf (فاکتور القا کننده آپوپتوزیس= Apoptosis inducing factor) اشاره کرد
4-تغییرات در ساختمان غشاهای میتوکندری
که در بخش نتیجه گیری به اختصار توضیحی در مورد هر کدام ارائه خواهد شد.

اپوپتوزیز:

میکروسکوپی الکترونی وتوموگرافی میتوکندری جداشده از سلول بدست آمده از تخم گزنپوس نشان داده است که، با وجود این که، سایر مشخصات مرتبط با آپوپتوزیس وجود داشته، اما چه درمیتوکندری آپوپتوتیک و چه در میتوکندری کنترل، ماتریکس باد نکرده و متورم نشده وبالعکس درهر دو متراکم شده و تخریب قابل ملاحظه ای در غشای خارجی میتوکندری دیده نشده . این مسأله در نرونهای محروم از NGF نیز مشاهده شده است.

2- میتوکندری ها در حالت عادی در کل سطح سلول پراکنده هستند. از اتفاقات اولیه در خلال آپوتئوز که به وسیله فاکتور نکروزدهنده تومورها (TNF) ایجادمی شود، خوشه ای شدن میتوکندریهاوتجمع آنها در اطراف هسته است . میتوکندریها از محیط سلول محو شده و گرداگرد هسته تجمع می یابند. این مسأله به روش میکروسکوپی فلورسانت و توسط آنتی بادی ضد HSP70 مشاهده شده است.

دوفرضیه برای علت این تغییر مکان که در اثر عمل ناقص کانیزین ها رخ می دهد، وجود دارد.
الف) تجمع خوشه ای میتوکندری در نزدیکی هسته، برای تولید مقادیر زیادی ATP است که در محدوده ای وسیع از فرایندهای انرژی خواه، در خلال آپوپتوزیس ضروری می باشد.
ب) برای تسهیل در امر جابجایی پروتئینهای میتوکندریایی (مانندAIF )به داخل هسته .
3- رها سازی سیتوکروم c به عنوان نقطه مرکزی آپوپتوزیس می باشد . Cyt-c به عنوان کوفاکتور همراه با Apaf-1(Apoptotic protease activating factor) و پروکاسپار9 باعث شروع فعالیت آبشار کاسپازها می شود . اتفاقاتی که منجر به بروز این پدیده می شوند هنوز به طور کامل شناخته نشده اند.

-عوامل مؤثر در رها سازی Cyt-c:
رهاسازی پروتئینهای میتوکندریایی مانند Cyt-c ، بوسیله اعضای پروتئینی خانواده Bcl-2 کنترل می گردد. در حال حاضر 15 پروتئین از این خانواده در پستانداران شناخته شده، که همگی حداقل دارای یکی از4ناحیه محافظت شده، بنام دامنه همولوژیBcl-2می باشند(BH1-BH4). اعضای این خانواده می توانند هر دونقش ضد آپوپتوتیکی و پروآپوپتوتیکی را ایفا کنند. (2و1) مکانیسم اصلی که طی آن پروتئینهای خانواده Bcl-2،آپوپتوزیس را تنظیم می کنند احتمالاً از طریق کنترل آزاد سازی سیتوکروم C می باشد. چنانچه بیان بیش از حد Bcl-2 و Bcl-x7 مانع آپوپتوزیس است (از طریق معانعت از رها سازی Cyt-c) . به غیر از 2 پروتئین نامبرده سایر پروتئینهای این خانواده، سیتوزولی هستند و 2 پروتئین مذکور متصل به غشای خارجی میتوکندری می باشند .

به نظر می رسد گروهی ازپروتئینهای این خانواده، که فقط دارای دامنه همولوژی BH3 می باشند(از اینرو به پروتیئنهایonly- BH3 مشهور هستند) همانند Bid وBad وBin نقش مهمی را در القاء سیگنال از سیتوزول به میتوکندری، دارا هستند و نقش خود را با اتصال به میتوکندری و معانعت از عمل پروتئینها Bcl-2 و Bcl- xL و … کامل می نمایند.
به عنوان نمونه مهاجرت پروتئین Bad از سیتوزول به میتوکندری و اتصال آن به Bcl- xL باعث جداشدن Bcl- xL از یک پروتئین پروآپوپتوتیک بنام Bax می شود. سپس Bax آزاد شده، الیگومریزه می شود و بدین صورت باعث رها سازی Cyt-c می گردد . در حالیکه اتصال Bcl- xL به Bax در غیاب Bad) مانع از الیگومریز اسیون Bax و رهاسازی Cyt-c آن می شود.

از طرفی Bid که توسط کاسپاز 8 فعال شده توسط رسپتور مرگ، انتهای آمینی خود را از دست داده، به صورت t-Bid در آمده، خود به میتوکندری رفته، الیگومر یزاسیون Bax را القاء می کند و در نهایت منجر به رها سازی Cyt-c و آپوزیتوزیس می شود.
اما خود عمل Bad هم توسط فسفرپلاسیون و دفسفرپلاسیون آن توسط کینازهای مختلف سلولی نظیر MAPK، تنظیم می شود. پروتئین Bad فسفریله شده توسط پروتئینی سیتوزولی بنام 14-3-3 بلوکه می شود. این امر مانع از چسبیدن Bad به میتوکندری می گردد.

-حوزه رهاسازی Cyt-c وعبور آن از غشای خارجی میتوکندری دیده شده تمامی مولکول های Cyt-c میتوکندریها در عرض 5 دقیقه میتوکندریها را ترک می کنند و این پروسه مستقل از دما می باشد . این مسأله که توسط تکنیک GFP به اثبات رسیده، احتمال عدم شمول سیستمهای ترانسپورتی آنزیمی را قوت بخشید.

2 فرضیه غالب در مورد مکانیسم این انتقال وجود دارد:
1-فرضیه گسیختگی غیر اختصاصی غشای خارجی میتوکندری
2-تشکیل کانالهای هدایت سیتوکرومc

1- تئوری گسیختگی غیر اختصاص غشای خارجی میتوکندری

به علت وجود کریستاها غشای داخلی میتوکندری خیلی پهن تر از غشای خارجی است . پس بدون گسیخته شدن غشای داخلی آب و املاح می توانند با ورود به درون ماتریکس غشای داخلی و ماتریکس باد کرده ، بر غشای خارجی فشار آورده، آنرا از هم بگسلند این مسأله به 2 علت ممکن است پیش بیاید:

الف) هیپرپلاریزاسیون غشای داخلی
در اثر عدم توانایی درانتقال طبیعی ADPوATP و در نتیجه توقف فعالیت ATPase f0 -f1 ، بازگشت یون H+ به درون ماتریکس متوقف شده، انباشتگی بیش از حد بارمنفی در ماتریکس، باعث تورم اسمزی ماتریکس می شود.

ب) تئوری وجود Permeability transition Pore: PTP پروتئین های ترانس ممبران غشاهای داخلی و خارجی که در مقابل هم ودر محل برخورد 2غشاء قرار گرفته اند، کانالی با هدایت قوی و غیر انتخابی ایجاد می کنند. می توان فرض کرد که این کانال از تجمع اجزایی همچون ANT(Adenine Nucleotide translocator) و VDA(Voltage Dependent Anion Channel) و سیکلوفیلین D تشکیل شده باشد.باز شدن PTP می تواند دلایل مختلفی داشته باشد از جمله یون Ca2+ ،کم شدن غلظت نوکلئوتیدهای آدنین، فسفات غیر آلی ، تغییرات در PH یاΔQm پایین و... . باز شدن این منفذ باعث هجوم یکسری ذرات با وزن حداکثرkDa 105به ماتریکس شده، در نتیجه فشار اسمزی ماتریکس بالا می رود . این افزایش فشار اسمزی با ورود آب به ماتریکس جبران می شود اما در عوض ماتریکس متورم شده وباعث گسیختگی غشـاءخارجی می گردد. این مسأله توسط لیگاندهای آنتاگونیستی برای ANT وVDAC و سیکلوفیلین D به اثبات رسیده است . اما نکته مبهم یکسان نبودن تقدم و تأخر رهاسازی Cyct-c و کم شدن Δ Qm در مدلهای مختلف است .

2- تئوری کانالهای هدایت سیتوکروم c
ساختمان Bcl-XL و Bid شبیه به دامنه های شکل دهنده منفذ سم دیفتری و برخی کلی سینهای باکتریایی است که می توانند کانالهایی را برای یونها و پروتئینها شکل دهند. مشخص شده است که کلBax ، Bcl-2، Bcl-x، وشکل ناقص Bid(tBid) می توانند در وزیکولهای لیپیدی سنتتیک کانالهای یونی تشکیل دهند. مشابه منافذسم باکتریایی ، این کانالها حالات متعدد هدایتی دارند، بهPH و ولتاژحساس هستند و قابلیت عبور انتخابی یونی ضعیفی را نشان می دهند.شگفت انگیز اینکه Bcl-2 قادر است از تشکیل کانال بوسیله Bax در لیپوزوم ها جلوگیری کند.
پروتیئن های وابسته به Bcl-2 دارای 2مارپیچ هستند که طولشان فقط برای عبور از یک غشای 2 لایه کافی است و برای تشکیل یک کانال آبی کافی نمی باشد. اگر چه Bax تحت شرایطی می تواند الیگومریزه شود، که در این صورت، می تواند یک کانال هدایتی قوی در لیپوزومها تشکیل دهدو باعث آغاز رها سازی Cyct-C از میتوکندری گردد.

پس الیگومریزه شدن پروتئین های خانواده Bcl-2 پرو آپوپتوتیک همانندBax می تواندکانالهایی با هدایت قوی تشکیل دهد
از طرفی Bax با VDAC در تشکیل یک کانال بزرگ هدایت کننده Cyt-c نیز شرکت می کند. باز شدن VDAC زمانی که در لیپوزومها تشکیل شود بازشدن توسط Bak و Bax تسهیل می شود، در صورتیکه و Bcl-XL، بسته شدن آنرا تسهیل می کند.
و امکان سوم همکاری Baxو tBid است که بطور مستقیم می توانند با سست کردن غشای خارجی میتوکندری عمل کنند. با کاهش کشش وانبساط خطی غشاء، Bax و tBid می توانند تشکیل منفذ لیپیدی یا منفذی از کمکپلکس لیپید- پروتئین را که اندازه آن برای عبور پروتئینهای بین غشایی به سیتوزول کافی باشد را، امکان پذیر سازند.

جمع بندی :
شرایط وحالات مختلف میتوکندری می تواند در پیشبرد سلول به سمت مرگ یا تداوم زندگی نقش تعیین کننده ای داشته باشد به عنوان نمونه دیده شده که در مورد ADP و ATP چنین نسبتهایی در 3 حالت مختلف دیده شده :
حالت سلول ATP: ADP
زنده قابل تکثیر کمتر از 11/0
آپوپتوز یافته بین 11/0و1
تکروز یافته بیشتر 2/20

دراین میان پروتئینهای خانواده BcL-2 در حفظ سلامت میتوکندریها نقش اساسی را برعهده دارند . مشخص شده است که BcL-2 باعث تثبیت Δ Qm ، کاهش سطح ROS ، تأثیر بر جریان پروتون در میتوکندری و تنظیم هموستازی یون Ca2+ می گردد و مشابه با آن، Bcl-XL در تنظیم متابولیسم میتوکندری و حجم ماتریکس دخالت می کند . پیشرفت های بدست آمده در خلال چند سال گذشته مارا در پی بردن به این مسأله رهنمون ساخته که، میتوکندری علاوه برنقش اثبات شده اش در تولید انرژی، نقشی کلیدی را در کنترل مرگ و زندگی سلول از طریق رهاسازی Cyct-C و … ایفا می کند و از آنجائی که عمدتاً آپوزیتوزیس را در مقابل سرطان مشاهده می کنیم توجه به این امر در درمان سرطانها قابل تأمل می نماید .

منبع:آزمایشکده                                          





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : آپوپتوزیس،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :
آیا باکتری‌ها در تشکیل دانه‌های ریزی از طلا که‌ در دل سنگ ریزه‌های بستر بعضی از رودخانه‌ها وجود دارند،نقش ایفا می‌کنند؟این... پرسشی است که اخیرا بین زمین‌شناسان بحث و جدل دامنه‌داری برانگیخته‌ است.

یک دانشمند آمریکائی که ادعای مشاهدهء باکتری‌های طلاساز را کرده بود اخیرا تغییر عقیده داده‌ است،اما،زمین‌شناس دیگری در استرالیا،نمونه‌های‌ متقاعدکننده‌ای از آنچه که به نظر انبوهی از باکتریهای‌ طلااندود می‌آیند،بدست داده است.این زمین‌شناس‌ استرالیایی مطمئن است که ساختارهای طلااندود بر اثر شستشو با هر فرآیند دیگری بوجود نیامده‌اند.

سالهاست که فکر باکتری‌های طلاساز(باکتریهایی‌ که طلای محلول در رودخانه‌ها را به خود جذب‌ می‌کنند)دانشمندان زمین‌شناس را دل‌مشغول کرده‌ است.بعضی از باکتریها فلزاتی نظیر آهن و منگنز را به‌ خود جذب می‌کنند.این فلزات برای سوخت‌وساز باکتریهایی که آنها را جذب می‌کنند مفیدند و وجود آب‌ زرد رنگ در لوله‌های کهنه شبکه‌های آبرسانی که عامه‌ آن را ناشی از زنگ‌زدگی لوله‌های آهنی می‌دانند در واقع ناشی از وجود و تکثیر نوعی باکتری است که از آهن تغذیه می‌کند.اما هنوز هیچ دانشمندی توجیه‌ معقولی برای جذب طلا توسط باکتریهایی طلاساز ارائه‌ نکرده است.در هر صورت اگر پژوهشگران باکتریهای‌ تثبیت‌کنندهء طلا را پیدا کنند،قادر خواهند بود که آنها را در محیطی بپرورند که در آن تکه‌های طلا وجود دارد. پس از یافتن این نوع باکتری آنها تنها به جریان آبی نیاز دارند که در بستری از سنگهای طلادار جاری باشد.

در سال 1992 جان واترسون از شعبه بررسی‌های‌ زمین‌شناسی در دنور (denver) (ایالت کلرادوی‌ آمریکا)اعلام کرد که اولین نشانه‌های تثبیت طلا در باکتری را کشف کرده است.او با مشاهده دانه‌های طلا در روخانه‌های آلاسکا دریافت که بر روی سطح این‌ دانه‌ها،ساختارهای سلول مانندی وجود دارند.این‌ ساختارها به باکتریهائی شباهت دارند که صدفی از طلا داشته باشند.یک توجیه قابل قبول این است که این‌ ساختارها،لاشه طلا اندود باکتریهائی است که به نوبه‌ خود زیر پوشش لایه‌های فوقانی باکتریهایی تثبیت‌کننده‌ طلا قرار گرفته‌اند.

اکنون واترسون پذیرفته که به موضوع مهمی‌ بی‌توجهی کرده است:ساختارهای طلااندودی که او مورد بررسی قرار داد با اندکی جیوه آلوده شده بود. واترسون دریافته است که اسیدنتیریک مورد استفاده او ناخالصی‌های جیوه را از روی سطح طلا زدوده است و انگاره‌هائی که بر جای مانده شبیه مجتمعی از سلولهای‌ باکتری بوده است.

در هر صورت،جستجو برای کشت باکتریهای‌ تثبت‌کنندهء طلا ادامه دارد.واترسون پی‌برده است که‌ بعضی از دانه‌های طلا به جیوه آلوده نیستند،اما با این‌ حال بر روی سطح خود ساختارهائی شبیه سلولهای‌ باکتری دارند.گونتر بیشاف از دانشگاه مکوآری در نیوساوث ویلز در هفتاد درصد دانه‌های طلای بدست‌ آمده از پنج منطقهء مختلف در استرالیا،مجتمع‌هائی از باکتری‌های طلااندود یافته است.ساختارهای مجتمع‌ مانند بیش از سی درصد از سطح هریک از دانه‌های مذکور را می‌پوشاند.گونتر بیشاف مجبور نبود که سطح دانه‌ها را با اسید نتیریک شستشو دهد.و بنابراین او اطمینان دارد که‌ ساختارها طبیعی هستند.

بیشاف متذکر شده است سلولهای منفرد داخل‌ این ساختارهای غیر عادی،به باکتری‌های جنس‌ پدومیکروبیوم (pedomicrobium) که شامل گونه‌های‌ تثبت‌کنندهء فلزات مختلف می‌باشد،شباهت فراوان‌ دارد.او بر این باور است که این ساختارها،مجتمع‌هائی‌ از باکتریهای تثبیت‌کنندهء طلا هستند که طلااندود بوده و به سنگواره تبدیل شده‌اند.اگر حق با بیشاف باشد،شاید باکتریها 2 تا 3 درصد به حجم دانه‌های طلا اضافه کرده‌ باشند.

اما هنوز امکان پرورش طلا در آزمایشگاههای‌ میکروب‌شناسی یک رویای دست‌نیافتنی به نظر می‌رسد.




نوع مطلب : عمومی، 
برچسب ها : تولید طلا با باکتری!،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :
هیستوپلاسموزیس یک بیماری گرانولوماتوز شایعی است که توسط قارچ هیستوپلاسما کپسولاتوم ایجاد می شود.

هیستوپلاسما کپسولاتوم جزو قارچهای دوشکلی حرارتی می باشد. در بافت انسان و حیوان به فرم سلولهای مخمری جوانه دار دیده می شود. تاکنون دو واریته از این ارگانیسم شناسایی شده است که عبارتند از: واریته کپسولاتوم و واریته دوبوزی.

واریته دوبوزی عامل هیستوپلاسموزیس در افریقا می باشد. فرم کپکی دو واریته از یکدیگر قابل افتراق نیستند، اما فرم انگلی آنها متفاوت است بطوریکه مخمرهای بافتی واریته دوبوزی بزرگتر و دیواره ضخیمتری نسبت به واریته کپسولاتوم دارند.




ادامه مطلب


نوع مطلب : میکروبیولوژی، 
برچسب ها : هیستوپلاسموزیس،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :


کورینه باکتریوم پسودوتوبرکلوزیس:

سل ناقص ایجاد کرده – تولید کننده اگزوتوکسین است –بوسیله کورینه فاژ بتا می تواند سم دیفتری تولید کند .

کورینه باکتروم پسودوتوبرکلوزیس و کورینه باکتریوم اولسرانس فقط سم تولید می کنند.

فقط مخصوص اسب و گاو و گوسفند و حیوانات خونگرم است وانسان میزبان تصادفی است.لنفانژیت (تورم غدد لنفاوی بصورت ادم وزخم ایجاد می کند)





ادامه مطلب


نوع مطلب : میکروبیولوژی، 
برچسب ها : همه چیز در مورد کورینه باکتریومها،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :

همانطور که میدانید بیماریهای ناشی از قارچها بر خلاف سایر میکروارگانیسمها خطرناک نیستند و اغلب به جای اینکه از انها با نام بیماری یاد شود بیشتر اختلال در زیبایی یاد میشود . چون بیشتر مشکلاتی که قارچها (به ویژه قارچهای سطحی Superficial Mycosis) ایجاد میکنند در سطح شاخی شده پوست قرار دارند و در بیشتر مواقع به علت تغییر رنگ و یا مشکلی خاصی که در روی پوست ایجاد میکنند فرد را وادار به واکنش میکند .

یکی از بهترین نمونه ها ، شوره سر است که شاید هر انسانی در طول عمر خود مدتی را با ان سرو کله شده باشد . عامل شوره سر مخمری لیپوفیل به نام مالاسزیا اوالیس(Malassezia ovalis) - پیتروسپروم اوال(Pityrosporum ovale ) - است که فلور 90-70 درصد اپیدرم پوست افراد میباشد .

نحوه عمل این مخمر به این صورت است که قارچ در سر سبوم را به اسیدهای چرب تبدیل میکند چون این مخمر برای ادامه حیات به اسیدهای چرب به ویژه اسید اولئیک نیاز دارد و این امر سبب افزایش میتوز سلولهای اپیدرمی میشود که ادامه این عمل شوره سر را به دنبال خواهد داشت . در بیشتر افراد واکنش ازدیاد حساسیت به علت فراورده های قارچی هم دور از ذهن نیست .



افزایش ترشحات غدد چربی ساز پوست سر مهمترین عامل زمینه ساز بیماری است . و در هر دو جنس زن و مرد یکسان دیده میشود و باعث خارش و ریزش موها میشود .


تشخیص
میکروسکوپی :

به شکل سلولهای مخمری بیضی منفرد یا خوشه دار در میان سلولهای اپیدرم
ماکروسکوپی :

به علت مخمر بودن فاقد میسیلیوم است . و در محیط کشت که حاوی اسید چرب اولئیک باشد رشد میکند .

برای تشخیص این قارچ از روشهای گوناگونی استفاده میکنند یکی از این روشها استفاده از لامپ وود است که کونیدی ها را به صورت فلورسانس زرد طلایی نشان میدهد . با مشاهده این رنگ زرد با بیستوری از ضایعه نمونه برداری می کنیم و در زیر میکروسکوپ بررسی میکنیم .
برای برسی میکروسکوپی میتوان از هیدروکسید پتاسیم 10 درصد ، کریستال ویوله ، لاکتو کاتن بلو و یا ید استفاده کرد . از انجا که با مشاهده میتوان این قارچ را تشخیص داد در آزمایشگاه نیازی به کشت نیست اما در شرایط استثنایی که افتراق قارچها (مانند بیماری برص ، ماسک حاملگی ، اریتراسما و ..)در نظر است باید کشت انجام گیرد .


درمان

ممکن است شایعات به صورت خود به خودی از بین بروند ولی عوامل کراتولیتیک موثر خواهد بود . داروی انتخابی در بیشتر اوقات تیوسولفات 25 درصد و اسید سالسیلیک 1 درصد در الکل ایزوپروپیل 10 درصد و پروپیلن گلیکول است . در بیشتر افراد قرص کتوکونازول به مدت سه هفته در پروسه درمان استفاده میشود





نوع مطلب : قارچ شناسی، 
برچسب ها : شوره سر یا Pityrosporosis،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :

قارچ ها

تعریف قارچ ها

Fungi= قارچ

قارچ ها =Fungus


قارچ ها ارگانیسم های یوکاریوتیک(Eukaryotic) تک سلولی و یا چند سلولی بوده که در محیط های مرطوب و تاریک بهتر رشد می کنند.

از نظر شکل، ساختمان و اندازه با باکتری ها تفاوت دارند.
از نظر اندازه از باکتری ها بزرگترهستند.
به شکل رشته ای، گرد یا بیضی و ... می باشند.
قارچ ها بر خلاف باکتری ها مورد تهاجم باکتریوفاژها قرارنمی گیرند.



ادامه مطلب


نوع مطلب : قارچ شناسی، 
برچسب ها : قارچ ها را بهتر و کاملتر بشناسید،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :
کلمه پروبیوتیک از کلمه یونانی به معنی برای زندگی گرفته شده است،
پروبیوتیک ها معمولا یک یا مخلوطی از چند میکروارگانیسم هستند که چنان چه توسط انسان یا حیوان مصرف شوند،می توانند با بهبود خصوصیات میکروفلور گوارشی میزبان اثرات سودمند بسیار زیادی را اعمال
نمایند.
پروبیوتیک ها به تحریک رشد باکتری های مفید روده و یا به کاهش بیماریزایی میکروب های مضر کمک می کنند و مکانیسم عمل آنها متکی به جایگزینی و زنده ماندن آن ها در دستگاه گوارش است. روده انسان حاوی
تقریبا 100 تریلیون باکتری زنده است که همگی آنها با هم فلور میکروبیروده را به وجود می آورند، این باکتریها شامل انواع مفید،مضر و خنثی هستند. باکتری های مفید در تولید ترکیبات مورد نیاز بدن مانند ویتامین ها و
اسیدهای آلی نقش موثری به عهده دارند. در مقابل، باکتری های مضر ترکیبات سمی و سرطان زا تولید می کنند. بنابراین اگر باکتری های مضر در روده غالب بشوند نه تنها ترکیبات مغذی و ضروری تولید نمی شوند بلکه
میزان ترکیبات مضر نیز افزایش می یابد.
فلور میکروبی روده وابستگی زیادی به ماده غذایی مورد استفاده شخص دارد، بنابراین می توان فلور میکروبی روده را تغییر داد و میکروب های مفید را جایگزین انواع مضر آن کرد. در واقع استفاده از میکروب های زنده برای
افزایش سلامت انسان موضوع جدیدی نیست و هزاران سال است، مردم ازمواد تخمیری به ویژه فرآورده های لبنی حاوی میکروب های مفید مانند ماست، پنیرو... استفاده می کنند.

پروبیوتیک ها چگونه عمل می کنند ؟
پروبیوتیک ها به طرق مختلفی بر سلامت فرد اثر می گذارند. این میکروارگانیسم ها می توانند در ناحیه روده با تولید اسید های آلی و مواد ضد میکروبی مانع رشد باکتری های بیماریزا شوند. اسید های آلی تولید شده
می توانند به عنوان یک منبع انرژی مورد استفاده سلولهای روده قرار گیرند.
تولید ویتامین ها بخصوص ویتامینk وB از دیگر خصوصیات قابل توجه آنهاست. لاکتوباسیلوس ها و وبیفیدوباکترها در محصولی مانند ماست می توانند قابلیت هضم پروتیین و میزان دسترسی
بیولوژیکی کلسیم،آهن،مس،فسفر،روی و منگنز را افزایش دهند.
از سوی دیگر،گزارش شده است پروبیوتیک ها می توانند میزانکلسترول سرم خون را کاهش دهند. جلوگیری از التهاب معدی، روده ای حاد و انواع اسهال از دیگر فواید مصرف پروبیوتیک هاست. ثابت شدهمحصولات تخمیری شیر و باکتری های اسید لاکتیک موجود در آن برسیستم ایمنی بدن تاثیر می گذارند و مقاومت بدن را در مقابل عفونت،سرطان وحساسیت افزایش می دهند. پروبیوتیک ها می توانند عوارض سوء هضم
لاکتوز را که یکی از مهمترین عوامل محدود کننده مصرف شیر است،کاهش دهند. میزان آنزیم تجزیه کننده لاکتوز(قند شیر) در روده برخی افراد ناکافی است به همین علت نمی توانند لاکتوز را هضم و جذب کنند.
این موضوع باعث می شود در این افراد پس از مصرف شیر،نفخ،گرفتگیعضلات شکم و اسهال بوجود آید.باکتری های پروبیوتیکی می توانند باتجزیه لاکتوز و تولید آنزیم تجزیه کننده آن، از بروز این عوارض جلوگیری کنند.در حال حاضر فرآورده های پروبیوتیکی مختلفی در جهان تولید و عرضه می شوند.
انواع نوشیدنیهای پروبیوتیک شیر،انواع پنیر،دوغ،ماست نوشیدنی،ماست سفت یا همزده،بستنی ،خامه ترش،شیر بدون چربی و نوشیدنی های به دست آمده از دوغ کره از جمله این محصولات هستند.ماست های پروبیوتیک علاوه بر تامین باکتری های زنده،مواد مغذی با ارزشی هم چون کلسیم وپپتیدهای بیولوژیک در اختیار بدن قرار می دهند. کلیه فرآورده های لبنی پروبیوتیک از جمله ماست پروبیوتیک را بایستی تا هنگام مصرف،سرد(کمتر از 5 درجه سانتیگراد)نگه داشت تا هم میزان زنده ماندن باکتری های مفید و هم اثرات پایدار این فرآورده ها را تضمین نمود.


اثرات سودمند پروبیوتیک بر سلامتی

1 )تقویت سیستم دفاعی و ایمنی بدن

2 )ساخت برخی ویتامین ها k )وB ) و اسیدهای آمینه

3)کاهش کلسترول خون

4)بهبود عملکرد دستگاه گوارشی

5)جلوگیری و کاهش عفونت های روده ای

6 )کاهش شیوع و تداوم اسهال

7 )اثر مثبت بر میکروفلور روده و مجاری ادراری

8)بهبود هضم لاکتوز در روده




نوع مطلب : میکروبیولوژی، 
برچسب ها : پروبیوتیک،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19





آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
ابزار
Online User

چت



استخاره آنلاین با قرآن کریم

فال امروز

تعبیر خواب آنلاین

Google Pagerank, SEO tools