تبلیغات

وب هکس

"/> میکروبیولوژی 88 لاهیجان - مطالب زیست سلولی
میکروبیولوژی 88 لاهیجان
صفحه نخست       پست الکترونیک          تماس با ما              ATOM            آپدیت روزانه nod32
گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من گروه طراحی قالب من




درباره وبلاگ


به یاد ورودی های 88 لاهیجان ♥

مدیر وبلاگ : مصطفی
نویسندگان
نظرسنجی
نظرتون راجع به این وب چیه؟










تعداد بازدید :
شناسایی ژن مسئول بیماری‌های قلبی متعدد

شناسایی ژن مسئول بیماری‌های قلبی متعدد
دکتر «آریا مانی» و «علی کرامتی» از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه ییل موفق به شناسایی ژن کلیدی شده‌اند که جهش آن منجر به مجموعه‌ای از اختلالات مانند چاقی، فشار خون بالا و دیابت - در مجموع موسوم به سندرم متابولیک می‌شود.


ادامه مطلب


نوع مطلب : ژنتیک، زیست سلولی، 
برچسب ها : شناسایی ژن مسئول بیماری‌های قلبی متعدد،
لینک های مرتبط :
          
1393/04/21
تعداد بازدید :

نکات عمومی در مورد محیط های کشت:

آب:

کیفیت محیط های کشت بطور مستقیم بستگی به کیفیت مواد خام مورد استفاده در تهیه آنها دارد. آب یکی از مهمترین موادی است که در تهیه محیط های کشت بکار میرود. سه معیار مهم برای آب مورد استفاده در تهیه محیط های كشت شامل وجود یونهای مس، قدرت هدایت الکتریکی و pH می باشد. در شرایط ایده آل یونهای مس بدلیل خاصیت مهارکنندگی برای اغلب میکروارگانیسم ها نبایددر آب مورد استفاده جهت تهیه محیط های کشت وجود داشته باشد. قدرت هدایت الکتریکی آب باید کمتر از 15 میکرو زیمنس باشد وهمچنینpH آب مورد استفاده بهتر است کمی اسیدی باشد ولی نباید کمتر از 5/5 باشد.




دانلود





نوع مطلب : آزمایشگاه میکروبیولوژی1، آزمایشگاه میکروبیولوژی2، آزمایشگاه باکتری 2، زیست سلولی، 
برچسب ها : تهیه و کنترل کیفیت محیط های کشت،
لینک های مرتبط :
          
1393/04/21
تعداد بازدید :

http://uploadiha.com/images/zyv2r85kxh0r4lxeuq4d.png

بیماری ام اس از دیدگاه سلولی مولکولی:

بدن ما داری یک سامانه بسیار پیشرفته و قدرتمند ایمنی است که قابلیت دفاع از ما را در تمام لحظات زندگی بر علیه عوامل بیگانه، دارد. این عوامل بیگانه می توانند باکتری ها، قارچ ها، ویروس ها، انگل ها، سلولهای سرطانی و مواد آنتی ژنیک فیزیکی و شیمیایی باشند.

گاهی به علت به هم خوردن تنظیم عملکرد این سامانه که اغلب دلیل آن تغذیه نا مناسب می باشد که انرژی لازم برای انجام تمام اعمال سلولی فراهم نمی شود، سیستم ایمنی قادر به تشخیص مولکولها و سلولهای خودی از غیر خودی و دوست از دشمن و بیگانه نیست و در نتیجه شروع به نابودی سلولهای خود می کند که این بیماریها، بیماریهای خود ایمنی یا اتوایمیون نامیده می شوند، مانند: بیماری لوپوس، ام اس، روماتوئید آرتریت، برص و بسیاری بیماریهای دیگر.

دستگاه ایمنی در سراسربدن، در خون، مایع لنف، بافت های سطحی و پوشاننده، بافت همبند، تجمعات لنفوئید، غدد لنفاوی، طحال، تیموس و مغز استخوان سازمان یافته است.

هر مولکولی که دستگاه ایمنی قادر به شناسایی آن باشدآنتی ژن نامیده می شود، که می تواند پروتئین یا قند یا لیپید یا قندی پروتئینی باشد و یا اینکه آنتی ژن مربوط به یک باکتری، قارچ، انگل، ویروس یا سلولهای سرطانی باشد. یک قسمت کوچک مولکول آنتی ژن که دستگاه ایمنی آن قسمت را شناسایی می کند، اپی توپ(epitope) نامیده می شود.

سیستم ایمنی به دو گونه می تواند با عوامل بیگانه مبارزه نماید:

اول: دفاع سلولی که در آن سلولهای ایمنی آنتی ژن باکتری ها، ویروسها، قارچ ها، عوامل انگلی و سلولهای سرطانی را نابود می کنند.

دوم:دفاع هورمونی: که در این روش سلولهای ایمنی موادی بر علیه آنتی ژنها می سازند که به آنها آنتی بادی یا پادتن گفته می شوند که این آنتی بادی ها آنتی ژنها را از بین می برند یا غیر فعال می نمایند.

سلولهای دستگاه ایمنی شامل:

1-لنفوسیت هایB

2- لنفوسیت هایT

3- لنفوسیت های کشندۀ طبیعی

4- نوتروفیل ها

5- اثوزنیوفیل ها

6- بازوفیل ها

7- ماکروفاژها هستند که همگی در یک سازمان بسیار پیشرفته و دقیق با هم همکاری می کنند تا بدن انسان، بتواند در امنیت و آرامش به حیات خود ادامه دهد و هر گونه اختلال در هر کدام از اجزا می تواند منجر به بروز بیماریهای بسیار مهم و طاقت فرسا در فرد شود.

مسلماً تمام سلولهای ذکر شده برای عملکرد خود نیاز به مصرف انرژی دارند و لذا تغذیه که تأمین کنندۀ انرژی سلولی است اهمیت فوق العاده در تأمین سلامت سلولها دارد و لازم است با دانستن خواص غذاها و اینکه چه غذاهایی را می شود با هم میل نمود و چه غذاهایی را نباید با هم مصرف نمود و یا چه افزودنی هایی را باید به غذاها اضافه کرد، جلوی ایجاد بسیاری از بیماریها را گرفت، بطور مثال یکی از علل بیماری برص یا پیسی در پوست است که یک بیماری خود ایمنی می باشد، مصرف ماست و گوشتبا هم است بخصوص گوشت ماهی و ماست. همجنین بسیاری از بیماریها در نتیجه نقص سیستم ایمنی و فقر انرژی سلولهای ایمنی بوجود می آیند مانند بیماریهای خود ایمنی از جمله: ام اس، روماتیسم مفصلی و لوپوس اریتماتو که تمام این بیماریها از طریق تنظیم و اصلاح تغذیه سلولی و باز سازی عملکرد طبیعی سلولها با صبر و حوصله و ممارست قابل درمان خواهند بود.

علائم بیماری ام اس چیست؟

بیماری ام اس یک بیماری با منشاء خود ایمنی می باشد که در این بیماری سیستم ایمنی بدن در اثر نرسیدن انرژی کافی به سلول های ایمنی قدرت تشخیص دوست ودشمن و خودی و غیر خودی را از دست می دهد و بنابراین بر علیه پروتئین ها و سلول های خود بدن فعال می شود و آنها را نابود می کنند این بیماری بوسیله پلاک های پراکنده در ماده ء سفید مغز و در اثر انهدام پوشش میلین روی اعصاب مغز و نخاع به وجود می آیند.

این بیماری دارای علائم متعددی می باشد، شامل: علائم روحی و روانی و جسمی فراوان و در اثر پیشرفت آن ناتوانی های فیزیکی و ذهنی و ادراکی به وجود می آید، سن بروز بیماری غالباً بین 20 تا 50 سالگی است و در بین بانوان شایع تر است ولی می تواند در سنین دیگر هم ملاحظه شود.

میزان شیوع ام اس بین 2 تا 150 نفر در هر صد هزار نفر می باشد.

این بیماری با علائمی مانند شروع ناگهانی یا تدریجی کم شدن حس لامسه، ضعف و سستی در عضلات مختلف بدن، انقباض و سفتی و گرفتگی غیر عادی عضلات، اشکالات حرکتی (نا منظمی حرکات بدن)، اختلال درتکلم،(تکلم بریده بریده)، نیستاگموس، دوبینی، تاری دید، کاهش دقت بینایی، کاهش دید رنگی، خستگی مزمن و دردهای بدنی، دردهای بدنی طول کشیده با علت نا معلوم، مشکلات مزمن در مثانه، روده و شکم، اختلالات عصبی، حس خارش، کرختی، گزگز، مورمور، سوزن سوزن شدن دردناک بخصوص در پاها.

در طب جدید علت بیماری نا مشخص است و درمان هم ندارد و داروها فقط در مدیریت علایم بیماری کمک می کنند در حالیکه در طب اسلامی- ایرانی مثل سایر بیماریها ریشه بیماری ام اس نیز در اختلالات تغذیه ای اعم از نوع غذاها، ترکیب غذاها و نحوه غذا خوردن و آشامیدن است لذا برای درمان بیماری ام اس به نظر بنده ابتدا اصلاح تغذیه بیمار بر اساس رعایت کامل و100 % مثلث سلامت استوار است و در کنار آن از داروهای گیاهی و رژیم های تقویت عمومی و عرقیات مفید استفاده می شود و بتدریج ورزش وارد زندگی فرد می شود، در صورتیکه زمان خیلی از دست نرفته باشد، (حداکثر 2 سال) درمان قطعی به شرط رعایت کامل دستوراتطب اسلامی- ایرانی بسیار محتمل است و در سایر موارد بهبودی نسبی حاصل می گردد.

چه می شود که ما M.S می گیریم ؟

بیماری M.S جزء بیماری خود ایمنی است یعنی دراثر اختلال عملکرد بوجود آمده در سلول های ایمنی بدن، این سلولها قادربه تشخیص خودی از غیر خودی نیستند و دراین بیماری آنتی بادی ها برعلیه سلول های شوان دور اعصاب غلاف دار ساخته می شوند و با تخریب این غلاف ها عبور پیام های عصبی از رشته های اعصاب مختل میگردد و علائم بیماری شامل بی حسی، سوزن سوزن شدن، فلج، دوبینی و مانند آنها ظاهرمی شود، در طب جدید چون ماهیت بیماری ناشناخته است برای مقابله با علائم به مصرف مهارکننده ها و سرکوب کننده های سیستم ایمنی روی می آورند تا با متوقّف کردن کار سلولهای ایمنی جلوی تخریب غلاف های اعصاب را بگیرند البته پرواضح است که مهارو سرکوب سیستم ایمنی با داروهایی مثل کورتن می تواند عواقب وخیمی هم در بر داشته باشد از دیگر داروهایی که در درمان M.S استفاده می شود اینترفرون ها هستند که دارای عوارض متعددی می باشند.

حال ببینیم چرا ما M.S می گیریم و ریشه اصلی بیماری در کجاست؟

تمام اعمال سلولی ما توسط انرژی انجام می شود مخصوصاً سلول های ایمنی ما به کمبود انرژی بسیار حساسترند، حال اگر تغذیه افراد صرفاً از مواد غذایی انرژی گیر صورت بگیرد ویا ترکیب هایی از مواد غذایی استفاده شود که تعادل انرژی منفی داشته باشند، در نتیجه سلول های ایمنی بتدریج یکی از مهمترین اعمال و وظایف خود را که همان تشخیص پروتئین های خودی از پروتئین های بیگانه است را از دست می دهند و در بیماری M.S این پروتئین غلاف میلین است که توسط سلول های شوان ساخته می شود و سلول های ایمنی بر علیه آنها آنتی بادی ترشح می کنند و در اثر عملکرد این آنتی بادی های غلاف های میلین تخریب می شوند، بنابراین درمان بیماری M.S تجویز داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی با مهار کننده های این سیستم نیست بلکه باید با تغذیه صحیح سلولهای ایمنی مجدداً قدرت تشخیص پروتئین های خودی از غیر خودی را به این سلول ها باز گرداند و یا در واقع این تحمّل به خود را که از دست رفته است را به این سلول ها باز گرداند، به این ترتیب بدون نیاز به تجویز دارو های خطرناک عارضه دار مهار کننده و سر کوب گر سیستم ایمنی می توان ببیماری ام اس را کنترل و درمان کرد و از شّر عوارض بسیار بالای این داروها هم در امان بود.

دانشمندان کشف کردند که چرا داروهایی که زمانی امید آن می رفت که خیلی در درمان ام اس موثر باشند، به بیماران مبتلا به این بیماری کمکی نمی کنند.

یک تیم از دانشگاه آکسفورد می گوید تغییر ژنتیکی در بیماری ام اس بدین معناست که داروهایی که در درمان مبتلایان به بیماری های سیستم ایمنی، موثر هستند، روی بیماران مبتلا به ام اس تاثیری ندارند.

بر اساس گزارشی که این تیم تحقیقاتی در مجله نیچر منتشر کرده این گونه داروها حتی می توانند عوارض بیماری ام اس را تشدید کنند.

متخصصان می گویند تحقیقاتشان نشان می دهد که ژنتیک چگونه می تواند بر نوع پاسخ به داروها و درمان های مختلف اثر بگذارد.

این داروها که آنتی تی ان اف نامیده می شوند در مبتلایان به بیماری التهابی روده و آرتریت روماتوئید موثر هستند، اما بر بیماران مبتلا به ام اس تاثیری ندارند. محققان هنوز دلیل قطعی این موضوع را نمی دانند.

اعضای تیم تحقیقاتی آکسفورد یک تغییر ژنتیک خاص را که قبلا تصور می شد با بیماری ام اس ارتباط دارد، مورد مطالعه قرار دادند.

پزوهشگران متوجه شدند که ژن جهش یافته باعث تولید پروتئینی متفاوتی می شود که کوچکتر است و مانع از فعالیت تی ان اف می شود، یعنی دقیقا همان کاری را می کند که داروهای مهار کننده تی ان اف انجام می دهند. تی ان اف ماده ای است که سیستم ایمنی بدن برای دفاع در مقال عفونتها و تومورها ترشح می کند اما خود آن می تواند علائمی را ایجاد کند که برای کاهش آنها ممکن است نیاز به درمان باشد.

به این ترتیب روشن می شود که چرا ده سال پیش، یک تحقیق پزشکی نشان داد که این داروها بیماری ام اس را تشدید می کنند.

نیک رایک، مدیر بخش تحقیقات جمعیت ام اس در این باره گفت ژن های زیادی به بیماری ام اس مربوط هستند ولی در مورد اینکه هر کدام دقیقا چه نقشی دارند، اطلاعات اندکی داریم .

به گفته او، تحقیقات مهم اخیر نشان داده است که برخی ژن های جوان در این باره که بیمار به دارویی پاسخ مثبت بدهد یا خیر، نقش تعیین کننده دارند.

آقای رایک می گوید نتایج این تحقیقات به پزشکان کمک می کند که در آینده به هر بیمار مبتلا به ام اس، دارویی را تجویز کنند که برایش موثر باشد.

خلاصه نظریه دکتر اکبری: علت بیماری ام اس اختلال عملکرد سلول های ایمنی است که آن هم بخاطر تغذیه نامناسب است لذا ما خیلی راحت با این بیماری برخورد می کنیم به شرطی که زیاد دیر نشده باشد و بیمار بطور کامل دستورات را رعایت کند.





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : بیماری ام اس از دیدگاه سلولی مولکولی،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :
آپوپتوزیس یا مرگ برنامه ریزی شده سلولی یک پروسه فیزیولوژیکی حیاتی برای نموفعال و طبیعی و همچنین حفظ هموستازی می باشد. زمانی که سلول تحت تأثیر عوامل مختلف محیطی و یا حتی درونی همانند اشعه های یونیزان ، داروهای سیتوتوکسیک (در درمان سرطانها) هپیرترمیا (ازراههای درمان سرطانهای موضعی مثل سرطان پوست ، در این روش دمای 0c 43 به مدت سه ساعت به موضع تابانده می شود) ، هورمونهای گلوکررتیکوئیدی و .. قرار می گیرد محتویات آن از جمله DNA ، دستخوش تغییراتی می شوند که در صورت ادامة حیات آن منجر به ناهنجاریهایی شدیدی از جمله سرطانی شدن سلول می شوند. عوامل دیگری نظیر برخی باکتریهای پاتوژن داخل سلولی نظیر سالمونالا، شیگلا، لیستریا، لژیونلا و … نیز در خلال عفونت زایی خود با تغییر، در برخی مسیرهای متابولیکی و بیوشیمیایی داخل سلولی می توانند، در هدایت سلول به سمت این نوع خاص از مرگ دخیل باشند.

مطالعات مختلفی درجهت پی بردن به رموزاین پدیده فیزیولوژیکی انجام شده است که کلیات آنها را می توان به چند دسته تقسیم نمود:

۱» مطالعه در مورد عوامل القاء کننده آپوپتوزیس .
۲» ارتباط عوامل القاءگر و ارگانلهای داخل سلولی
۳» مطالعه در مورد نحوه ارتباط ارگانلهای مختلف داخل سلولی باهم در خلال آپوپتوزیس
۴» مطالعه در مورد تغییرات بیوشمیایی و مورفولوژیکی سلول در خلال آپوپتوزیس
۵» مطالعه در مورد تغییرات ساختمانی و فضایی ارگانلهای داخل سلولی
۶»مطالعه در مورد مواد و عوامل ممانعت کننده آپوزیتوزیس

در این مقاله توجه بیشتر به مورد پنجم می باشد ودر این میان تمرکز اصلی ما بریکی از ارگانلهای حیاتی سلول بنام میتوکندری قرار گرفته است.مطالعات انجام شده، حاکی از یک سری تغییرات مورفولوژیکی ، بیوشیمیایی و فضایی در میتوکندری در خلال آپوپتوزیس می باشد که به اختصار به برخی از آنها اشاره می شود:

1-متراکم شدن ماتریکس میتوکندریایی و کوچک شدن میتوکندری.
2-تغییرات محل و مختصات فضایی میتوکندریهای داخل سلول.
3-رها شدن گروهی از پروتئینهای فضای بین غشاهای میتوکندری، که از مهمترین آنها می توان به Cyt-c وAlf (فاکتور القا کننده آپوپتوزیس= Apoptosis inducing factor) اشاره کرد
4-تغییرات در ساختمان غشاهای میتوکندری
که در بخش نتیجه گیری به اختصار توضیحی در مورد هر کدام ارائه خواهد شد.

اپوپتوزیز:

میکروسکوپی الکترونی وتوموگرافی میتوکندری جداشده از سلول بدست آمده از تخم گزنپوس نشان داده است که، با وجود این که، سایر مشخصات مرتبط با آپوپتوزیس وجود داشته، اما چه درمیتوکندری آپوپتوتیک و چه در میتوکندری کنترل، ماتریکس باد نکرده و متورم نشده وبالعکس درهر دو متراکم شده و تخریب قابل ملاحظه ای در غشای خارجی میتوکندری دیده نشده . این مسأله در نرونهای محروم از NGF نیز مشاهده شده است.

2- میتوکندری ها در حالت عادی در کل سطح سلول پراکنده هستند. از اتفاقات اولیه در خلال آپوتئوز که به وسیله فاکتور نکروزدهنده تومورها (TNF) ایجادمی شود، خوشه ای شدن میتوکندریهاوتجمع آنها در اطراف هسته است . میتوکندریها از محیط سلول محو شده و گرداگرد هسته تجمع می یابند. این مسأله به روش میکروسکوپی فلورسانت و توسط آنتی بادی ضد HSP70 مشاهده شده است.

دوفرضیه برای علت این تغییر مکان که در اثر عمل ناقص کانیزین ها رخ می دهد، وجود دارد.
الف) تجمع خوشه ای میتوکندری در نزدیکی هسته، برای تولید مقادیر زیادی ATP است که در محدوده ای وسیع از فرایندهای انرژی خواه، در خلال آپوپتوزیس ضروری می باشد.
ب) برای تسهیل در امر جابجایی پروتئینهای میتوکندریایی (مانندAIF )به داخل هسته .
3- رها سازی سیتوکروم c به عنوان نقطه مرکزی آپوپتوزیس می باشد . Cyt-c به عنوان کوفاکتور همراه با Apaf-1(Apoptotic protease activating factor) و پروکاسپار9 باعث شروع فعالیت آبشار کاسپازها می شود . اتفاقاتی که منجر به بروز این پدیده می شوند هنوز به طور کامل شناخته نشده اند.

-عوامل مؤثر در رها سازی Cyt-c:
رهاسازی پروتئینهای میتوکندریایی مانند Cyt-c ، بوسیله اعضای پروتئینی خانواده Bcl-2 کنترل می گردد. در حال حاضر 15 پروتئین از این خانواده در پستانداران شناخته شده، که همگی حداقل دارای یکی از4ناحیه محافظت شده، بنام دامنه همولوژیBcl-2می باشند(BH1-BH4). اعضای این خانواده می توانند هر دونقش ضد آپوپتوتیکی و پروآپوپتوتیکی را ایفا کنند. (2و1) مکانیسم اصلی که طی آن پروتئینهای خانواده Bcl-2،آپوپتوزیس را تنظیم می کنند احتمالاً از طریق کنترل آزاد سازی سیتوکروم C می باشد. چنانچه بیان بیش از حد Bcl-2 و Bcl-x7 مانع آپوپتوزیس است (از طریق معانعت از رها سازی Cyt-c) . به غیر از 2 پروتئین نامبرده سایر پروتئینهای این خانواده، سیتوزولی هستند و 2 پروتئین مذکور متصل به غشای خارجی میتوکندری می باشند .

به نظر می رسد گروهی ازپروتئینهای این خانواده، که فقط دارای دامنه همولوژی BH3 می باشند(از اینرو به پروتیئنهایonly- BH3 مشهور هستند) همانند Bid وBad وBin نقش مهمی را در القاء سیگنال از سیتوزول به میتوکندری، دارا هستند و نقش خود را با اتصال به میتوکندری و معانعت از عمل پروتئینها Bcl-2 و Bcl- xL و … کامل می نمایند.
به عنوان نمونه مهاجرت پروتئین Bad از سیتوزول به میتوکندری و اتصال آن به Bcl- xL باعث جداشدن Bcl- xL از یک پروتئین پروآپوپتوتیک بنام Bax می شود. سپس Bax آزاد شده، الیگومریزه می شود و بدین صورت باعث رها سازی Cyt-c می گردد . در حالیکه اتصال Bcl- xL به Bax در غیاب Bad) مانع از الیگومریز اسیون Bax و رهاسازی Cyt-c آن می شود.

از طرفی Bid که توسط کاسپاز 8 فعال شده توسط رسپتور مرگ، انتهای آمینی خود را از دست داده، به صورت t-Bid در آمده، خود به میتوکندری رفته، الیگومر یزاسیون Bax را القاء می کند و در نهایت منجر به رها سازی Cyt-c و آپوزیتوزیس می شود.
اما خود عمل Bad هم توسط فسفرپلاسیون و دفسفرپلاسیون آن توسط کینازهای مختلف سلولی نظیر MAPK، تنظیم می شود. پروتئین Bad فسفریله شده توسط پروتئینی سیتوزولی بنام 14-3-3 بلوکه می شود. این امر مانع از چسبیدن Bad به میتوکندری می گردد.

-حوزه رهاسازی Cyt-c وعبور آن از غشای خارجی میتوکندری دیده شده تمامی مولکول های Cyt-c میتوکندریها در عرض 5 دقیقه میتوکندریها را ترک می کنند و این پروسه مستقل از دما می باشد . این مسأله که توسط تکنیک GFP به اثبات رسیده، احتمال عدم شمول سیستمهای ترانسپورتی آنزیمی را قوت بخشید.

2 فرضیه غالب در مورد مکانیسم این انتقال وجود دارد:
1-فرضیه گسیختگی غیر اختصاصی غشای خارجی میتوکندری
2-تشکیل کانالهای هدایت سیتوکرومc

1- تئوری گسیختگی غیر اختصاص غشای خارجی میتوکندری

به علت وجود کریستاها غشای داخلی میتوکندری خیلی پهن تر از غشای خارجی است . پس بدون گسیخته شدن غشای داخلی آب و املاح می توانند با ورود به درون ماتریکس غشای داخلی و ماتریکس باد کرده ، بر غشای خارجی فشار آورده، آنرا از هم بگسلند این مسأله به 2 علت ممکن است پیش بیاید:

الف) هیپرپلاریزاسیون غشای داخلی
در اثر عدم توانایی درانتقال طبیعی ADPوATP و در نتیجه توقف فعالیت ATPase f0 -f1 ، بازگشت یون H+ به درون ماتریکس متوقف شده، انباشتگی بیش از حد بارمنفی در ماتریکس، باعث تورم اسمزی ماتریکس می شود.

ب) تئوری وجود Permeability transition Pore: PTP پروتئین های ترانس ممبران غشاهای داخلی و خارجی که در مقابل هم ودر محل برخورد 2غشاء قرار گرفته اند، کانالی با هدایت قوی و غیر انتخابی ایجاد می کنند. می توان فرض کرد که این کانال از تجمع اجزایی همچون ANT(Adenine Nucleotide translocator) و VDA(Voltage Dependent Anion Channel) و سیکلوفیلین D تشکیل شده باشد.باز شدن PTP می تواند دلایل مختلفی داشته باشد از جمله یون Ca2+ ،کم شدن غلظت نوکلئوتیدهای آدنین، فسفات غیر آلی ، تغییرات در PH یاΔQm پایین و... . باز شدن این منفذ باعث هجوم یکسری ذرات با وزن حداکثرkDa 105به ماتریکس شده، در نتیجه فشار اسمزی ماتریکس بالا می رود . این افزایش فشار اسمزی با ورود آب به ماتریکس جبران می شود اما در عوض ماتریکس متورم شده وباعث گسیختگی غشـاءخارجی می گردد. این مسأله توسط لیگاندهای آنتاگونیستی برای ANT وVDAC و سیکلوفیلین D به اثبات رسیده است . اما نکته مبهم یکسان نبودن تقدم و تأخر رهاسازی Cyct-c و کم شدن Δ Qm در مدلهای مختلف است .

2- تئوری کانالهای هدایت سیتوکروم c
ساختمان Bcl-XL و Bid شبیه به دامنه های شکل دهنده منفذ سم دیفتری و برخی کلی سینهای باکتریایی است که می توانند کانالهایی را برای یونها و پروتئینها شکل دهند. مشخص شده است که کلBax ، Bcl-2، Bcl-x، وشکل ناقص Bid(tBid) می توانند در وزیکولهای لیپیدی سنتتیک کانالهای یونی تشکیل دهند. مشابه منافذسم باکتریایی ، این کانالها حالات متعدد هدایتی دارند، بهPH و ولتاژحساس هستند و قابلیت عبور انتخابی یونی ضعیفی را نشان می دهند.شگفت انگیز اینکه Bcl-2 قادر است از تشکیل کانال بوسیله Bax در لیپوزوم ها جلوگیری کند.
پروتیئن های وابسته به Bcl-2 دارای 2مارپیچ هستند که طولشان فقط برای عبور از یک غشای 2 لایه کافی است و برای تشکیل یک کانال آبی کافی نمی باشد. اگر چه Bax تحت شرایطی می تواند الیگومریزه شود، که در این صورت، می تواند یک کانال هدایتی قوی در لیپوزومها تشکیل دهدو باعث آغاز رها سازی Cyct-C از میتوکندری گردد.

پس الیگومریزه شدن پروتئین های خانواده Bcl-2 پرو آپوپتوتیک همانندBax می تواندکانالهایی با هدایت قوی تشکیل دهد
از طرفی Bax با VDAC در تشکیل یک کانال بزرگ هدایت کننده Cyt-c نیز شرکت می کند. باز شدن VDAC زمانی که در لیپوزومها تشکیل شود بازشدن توسط Bak و Bax تسهیل می شود، در صورتیکه و Bcl-XL، بسته شدن آنرا تسهیل می کند.
و امکان سوم همکاری Baxو tBid است که بطور مستقیم می توانند با سست کردن غشای خارجی میتوکندری عمل کنند. با کاهش کشش وانبساط خطی غشاء، Bax و tBid می توانند تشکیل منفذ لیپیدی یا منفذی از کمکپلکس لیپید- پروتئین را که اندازه آن برای عبور پروتئینهای بین غشایی به سیتوزول کافی باشد را، امکان پذیر سازند.

جمع بندی :
شرایط وحالات مختلف میتوکندری می تواند در پیشبرد سلول به سمت مرگ یا تداوم زندگی نقش تعیین کننده ای داشته باشد به عنوان نمونه دیده شده که در مورد ADP و ATP چنین نسبتهایی در 3 حالت مختلف دیده شده :
حالت سلول ATP: ADP
زنده قابل تکثیر کمتر از 11/0
آپوپتوز یافته بین 11/0و1
تکروز یافته بیشتر 2/20

دراین میان پروتئینهای خانواده BcL-2 در حفظ سلامت میتوکندریها نقش اساسی را برعهده دارند . مشخص شده است که BcL-2 باعث تثبیت Δ Qm ، کاهش سطح ROS ، تأثیر بر جریان پروتون در میتوکندری و تنظیم هموستازی یون Ca2+ می گردد و مشابه با آن، Bcl-XL در تنظیم متابولیسم میتوکندری و حجم ماتریکس دخالت می کند . پیشرفت های بدست آمده در خلال چند سال گذشته مارا در پی بردن به این مسأله رهنمون ساخته که، میتوکندری علاوه برنقش اثبات شده اش در تولید انرژی، نقشی کلیدی را در کنترل مرگ و زندگی سلول از طریق رهاسازی Cyct-C و … ایفا می کند و از آنجائی که عمدتاً آپوزیتوزیس را در مقابل سرطان مشاهده می کنیم توجه به این امر در درمان سرطانها قابل تأمل می نماید .

منبع:آزمایشکده                                          





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : آپوپتوزیس،
لینک های مرتبط :
          
1392/01/19
تعداد بازدید :

تبدیل بافت فیبروز قلبی بدون استفاده از سلول‌های بنیادی

 


بافت فیبروز یا بافت جوشگاهی یا همان scar، بافتی است که بعد از حادثه دیدن در قمستی از بدن تشکیل می شود. دقیقا مثل بافتی که بعد از زخم شدن دستها در محل جوشگاه زخم ایجاد می شود. چنین اتفاقی بعد از حمله قلبی در بافت عضلانی قلب هم می افتد و در آنجا بافت فیبروز (جوشگاهی) به درد نخوری تشکیل می شود که می تواند در فعالیت قلب هم مشکل ایجاد کند.
 
پیش از این مرسوم بود که برای ترمیم چنین بافتهایی، مقداری سلول بنیادی به داخل ضایعه یا محل مورد نظر تزریق می کردند و نتایج شگفت انگیز آن را می دیدند. دیگر کار به جایی رسیده بود که محققین سرنگ پر از سلولهای بنیادی به دست گرفته بودند و آن را به درون بافتهای مختلف بدن در شرایط متفاوت تزریق می کردند تا ببینند چه اتفاقی می افتد.
 
اما حالا پژوهشگران دانشگاه دوک در کارولینای شمالی در اقدامی واقعا مبتکرانه با وارد کردن مقداری ام-آر-ان-ای mRNA به درون سلولهای فیبروبلاست (سلولهای بافت فیبروز یا جوشگاهی) آنها را به سلولهای عضلانی مشابه سلول های عضلانی قلب تبدیل کردند.
 
این تحقیق هم در محیط آزمایشگاهی و هم در سلولهای زنده، انجام شد و در هر دو حالت موفقیت آمیز بود. استفاده از این روش به جای سلولهای بنیادی (که معمولا از منابع دیگری به غیر از خود بیمار تامین می شدند) بسیاری از مشکلات طبی و اخلاقی استفاده از سلولهای بنیادی را از بین خواهد برد و در عین حال به کسانی که کارآیی قلب آنها بعد از یک حمله قلبی کاهش یافته، نوید یک زندگی بسیار بهتر را خواهد داد.

این پژوهش اکنون به مرحله ای رسیده است که باید بر روی حیوانات بزرگ انجام شود و در صورت موفقیت آمیز بودن آن، نوبت به انسانها خواهد رسید. دانشمندان اظهار امیدواری کرده اند این این روش درمانی در طول یک دهه آینده بتواند به خوبی پیش برود و بعد از تایید مقامات ذیربط، در بیمارستانها قابل استفاده باشد. باید اعتراف کنیم که صبر و حوصله این دانشمندان در اعلام نتایج تحقیقات شان و استفاده از آنها در عرصه درمان برای ما عجیب به نظر می رسد

     منبع خبر : سرویس فعالیتهای علمی رشد





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : تبدیل بافت فیبروز قلبی بدون استفاده از سلول‌های بنیادی،
لینک های مرتبط :
          
1391/04/30
تعداد بازدید :




نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : میتوز زیر میکروسکوپ الکترونی،
لینک های مرتبط :
          
1391/03/25
تعداد بازدید :
کتاب بصورت pdf است

اندازه فایل: 1000 بایت

دانلود




نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : دستگا ه های خودكار شمارنده سلولی،
لینک های مرتبط :
          
1390/12/5
تعداد بازدید :

یک اندام تخصص یافته در دستگاه ایمنی بدن است.تنها فعالیت شناخته آن تولید لنفوسیت تی (T-Lymphocyte)است که سلول‌های حیاتی برای دستگاه ایمنی بدن هستند.تیموس از دو لب تشکیل شده که در جلوی بالای میان سینه mediastinum و در مقابل پریکارد وعروق بزرگ و پشت جناغ یااسترنوم sternum قرار گرفته است.تیموس متشکل از دو لوب هرمی نابرابر متصل به هم توسط بافت سلولی، یک بافت لنفاوی، مترشحه هورمونی برای کنترل لنفوسیت سازی است.

از لحاط بافت‌شناسی تیموس به یک مغز مرکزی(central medulla) و لایهٔ بیرونی که به وسیلهٔ روپوش بیرونی احاطه شده است.بخش مرکزی و بیرونی هر کدام وظیفهٔ متفاوتی در توسعهٔ لنفوسیت تی دارند.سلول‌های بنیادی در مغز اسنخوان نقش اصلی را در تولید T-Cell دارند.

در نوزاد به اندازه قلب است

وزن: در تولد 15-10 گرم، در بلوغ 40-30 گرم، در میانسالی 10 گرم

رنگ: در بچگی صورتی مایل به خاکستری، در میانسالی زرد رنگ بعلت جایگزینی چربی زیاد

محل: مدیاستینوم سوپریور و آنتریور ] مجاورات: در جلو (استرنوم، 4 غضروف دنده اول، عضلات استرنوهایوئید و استرنوتیرئید)، در پشت (پریکارد، قوس آئورت و شاخه هایش، ورید براکیوسفالیک چپ، تراشه)

شریانها: شاخه‌های متعدد از شریان توراسیک اینترنال

وریدها: شاخه‌های ریز به ورید توراسیک اینترنال، یک ورید درشت از پشت به ورید براکیوسفالیک چپ

فعالیت

در دو لوب تیموس، تیموسیت ها(thymusytes) به لنفوسیت-تی بلوغ پیدا می کنند و این سلول‌ها پس از بلوغ از تیموس مهاجرت کرده و مجموعهٔ لنفوسیت های-تی را به صورت یک مجموعهٔ جانبی تشکیل می دهند.نبود تیموس در سال‌های اولیه که از جهش ژنتیکی حاصل می شوذ، موجب اختلال در دستگاه ایمنی می شود(immunodeficiency) و مقاومت در برابر بیماری‌های عفونی را کاهش می دهد. تجمع لنفوسیت های-تی در اوایل زندگی شروع می شود، در نتیجه، عمل آن در افراد بزرگسال کاهش می یابد.در افراد مسن به سختی تیموس قابل تشخیص است اما به فعالیت خود به عنوان یک غدهٔ درون ریز و برای تحریک دستگاه ایمنی ادامه می دهد. 





نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : تیموس، تیموسیت، لنفوسیت،
لینک های مرتبط :
          
1390/11/28
تعداد بازدید :


زیست شناسی سلولی (Cell biology) ، علمی است که به بررسی و شناخت سلول از جنبه‌های مختلف مولکولی ، ساختمانی و فراساختمانی ، فیزیولوژیکی ، پیدایش ، تکامل و رفتار سلولها در جاندارن تک سلولی و پرسلولی می‌پردازد و دارای شاخه‌های متعددی است.


ادامه مطلب


نوع مطلب : زیست سلولی، 
برچسب ها : زیست شناسی سلولی (سیتولوژی)،
لینک های مرتبط :
          
1390/08/23





آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
ابزار
Online User

چت



استخاره آنلاین با قرآن کریم

فال امروز

تعبیر خواب آنلاین

Google Pagerank, SEO tools